Последние новости

Реклама

В.В СКЛЯРЕВИЧ. Антибактериальные лекарственые средства. Методы стандартизации препаратов. Раздел 3

В.В СКЛЯРЕВИЧ. Антибактериальные лекарственые средства. Методы стандартизации препаратов. Страница 281

7.10.1. Характеристика отдельных СА

Среди абсорбируемых СА наибольшее клиническое значение сохраняют препараты средней длительности действия. Сульфадиазин меньше других СА связывается с белками плазмы (на 10-20 %), создает более высокие концентрации в крови, лучше проникает через ГЭБ. Предпочтителен при токсо- плазмозе. Близкими свойствами обладает сульфаметоксазол; его основное отличие — большее связывание с белками плазмы (65-70 %). Как самостоятельный препарат не используется, в сочетании с триметопримом входит в состав комбинированного препарата «ко-тримоксазол».

Сульфадоксин, обладающий сверхдлительным действием, входит в состав комбинированного препарата «фансидар» (в сочетании с пириметамином), который используется для лечения хлорохинрезистентной малярии.

Другие абсорбируемые СА, а также препараты, не всасывающиеся в ЖКТ, практически вышли из употребления ввиду низкой эффективности и токсичности.

Сульфадиазин серебра, применяемый местно, имеет оригинальный механизм действия. СА выполняет в данном случае роль матрицы, из которой медленно высвобождаются ионы серебра, оказывающие антимикробный эффект. Проникает в экссудаты и некротизированные ткани. Активен в отношении стафилококков, синегнойной палочки, кишечной палочки, протеев, клебсиелл, грибов рода Candida. Применяется при ожогах, трофических язвах, пролежнях. Иногда вызывает жжение и зуд кожи, дисколорацию (окрашивание в серо-ко- ричневый цвет). При длительном применении на обширных поверхностях может оказывать резорбтивное действие — тран- зиторную лейкопению.

7.10.2. Комбинированные препараты СА с триметопримом

На фоне сокращения клинического использования СА широкое распространение получили комбинированные препараты, содержащие СА в сочетании с триметопримом (ТМП). Являясь структурным аналогом птеридиновой части фолиевой кислоты, триметоприм нарушает следующий этап синтеза нуклеиновых кислот — восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Ингибируя фермент дигидрофолатредуктазу, ТМП препятствует образованию тетрагидрофолиевой кислоты. Бактериальная дигидрофолатредуктаза в 50-100 тыс. раз более чувствительна к ТМП по сравнению с ферментом организма человека, что обеспечивает избирательность антимикробного эффекта.